Zbiornik krętniczo-odbytniczy (ang. ileoanal pouch – IPAA) zapewnia pacjentom z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (ang. ulcerative colitis – UC), którzy nie odpowiedzieli na leczenie farmakologiczne, możliwość zachowania ciągłości jelita i defekacji bez konieczności długotrwałej stomii. Pomimo dobrych wyników funkcjonalnych niektóre zbiorniki wymagają trwałego odbarczenia, pouchektomii lub ponownego założenia zbiornika. Celem tego artykułu jest omówienie problemu IPAA u pacjentów z UC oraz postępowania ze szczególnym uwzględnieniem probiotykoterapii.
Dział: Wiedza praktyczna
Otyłość jest przewlekłą chorobą metaboliczną prowadzącą do licznych powikłań narządowych, w tym kamicy żółciowej, której ryzyko wzrasta wraz z wartością wskaźnika masy ciała (BMI), nasileniem insulinooporności oraz współistnieniem zespołu metabolicznego i metabolicznie uwarunkowanej stłuszczeniowej choroby wątroby (MASLD). Patogeneza kamicy u osób z otyłością jest wieloczynnikowa i obejmuje zwiększone wydzielanie cholesterolu do żółci, zmniejszoną syntezę kwasów żółciowych, zaburzenia motoryki pęcherzyka żółciowego, przewlekły stan zapalny oraz dysbiozę jelitową wpływającą na metabolizm kwasów żółciowych. Paradoksalnie skuteczne leczenie otyłości może przejściowo zwiększać ryzyko kamicy. Intensywna redukcja masy ciała, osiągana za pomocą diet bardzo niskokalorycznych, agonistów receptora GLP-1 i GIP/GLP-1 lub chirurgii bariatrycznej, sprzyja wzrostowi litogenności żółci i hipomotoryce pęcherzyka żółciowego. Największe ryzyko występuje w pierwszych 6–12 miesiącach terapii oraz u pacjentów z szybką utratą masy ciała. Skuteczną metodą profilaktyki jest kwas ursodeoksycholowy (UDCA), który zmniejsza częstość powstawania złogów, objawowej kamicy oraz konieczność wykonywania cholecystektomii u chorych poddawanych intensywnej redukcji masy ciała. Celem pracy jest przedstawienie aktualnej wiedzy dotyczącej epidemiologii, patogenezy oraz profilaktyki kamicy żółciowej u pacjentów z chorobą otyłościową, ze szczególnym uwzględnieniem współczesnych metod leczenia otyłości.
Bariera jelitowa stanowi wieloskładnikowy system regulujący przepuszczalność nabłonka oraz interakcje pomiędzy światłem jelita a organizmem gospodarza. Jej funkcja zależy m.in. od integralności nabłonka, organizacji połączeń ścisłych, warstwy śluzowej, mikrobioty i odpowiedzi immunologicznej. Zaburzenia przepuszczalności bariery obserwuje się w wielu stanach chorobowych, przy czym ich znaczenie patogenetyczne może być zarówno pierwotne, jak i wtórne. Wybrane szczepy probiotyczne mogą modulować funkcję bariery poprzez mechanizmy szczepozależne obejmujące wpływ na połączenia ścisłe, produkcję śluzu, odpowiedź immunologiczną oraz metabolizm mikrobioty. Dostępne dane kliniczne wskazują na możliwy wpływ wybranych interwencji na parametry przepuszczalności i endotoksemii, jednak heterogeniczność badań ogranicza możliwość uogólniania wyników.
Stłuszczeniowa choroba związana z zaburzeniami metabolicznymi (ang. metabolic associated steatotic liver disease – MASLD) często współistnieje ze schorzeniami sercowo-naczyniowymi, a zależność między nimi jest dwukierunkowa. Dysfunkcja wątroby w obrazie MASLD w utrudnia osiągnięcie wartości docelowych w leczeniu schorzeń sercowo-naczyniowych i w wielu mechanizmach pogarsza rokowanie pacjentów. W związku z tym u pacjentów z MASLD należy szacować ryzyko sercowo-naczyniowe i dążyć do jego zmniejszenia.
Postęp farmakoterapii w nieswoistych chorobach zapalnych jelit (NChZJ), w tym pojawienie się w ostatnich latach leków o nowych mechanizmach działania, umożliwił przesunięcie celów leczenia od tych nastawionych na łagodzenie objawów w stronę ich trwałego opanowania. Niniejsze opracowanie koncentruje się na zjawisku gojenia śluzówkowego, które stanowi jeden z podstawowych długoterminowych celów terapii wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna. Jego osiągnięcie jest związane z korzystniejszym rokowaniem, w tym z mniejszą częstością nawrotów, hospitalizacji i leczenia operacyjnego. Znaczenie tych obserwacji zależy jednak od przyjętej definicji wygojenia oraz rodzaju analizowanych badań. Przedstawiono także stosowane w praktyce i w badaniach klinicznych skale endoskopowe oraz dane z badań rejestracyjnych i metaanaliz sieciowych dotyczące potencjału poszczególnych terapii zaawansowanych w zakresie indukcji gojenia śluzówkowego. W pracy omówiono ewolucję i znaczenie kliniczne celów leczenia wraz z koncepcją wczesnej interwencji w kontekście zjawiska gojenia śluzówkowego w nieswoistych chorobach zapalnych jelit.
Liczba zachorowań na nieswoiste choroby zapalne jelit stale wzrasta. Często niewystarczająca skuteczność leczenia konwencjonalnego sprawia, że coraz większe znaczenie mają zaawansowane terapie (biologiczne i leki małocząsteczkowe) refundowane w Polsce w ramach Programów Lekowych B.32 i B.55 NFZ. Zapisy programów lekowych są stale aktualizowane, a od zeszłego roku umożliwiono w nich zastosowanie w leczeniu podtrzymującym nowoczesnej formy podskórnej infliksymabu. W badaniach udowodniono jej wysoką skuteczność i dobrą tolerancję zarówno w leczeniu aktywnych postaci choroby, jak i utrzymaniu remisji po zmianie z formy dożylnej leku. Ta forma terapii pozwalała także na uzyskanie wysokich, stabilnych stężeń leku w surowicy. W analizach podkreśla się również możliwe korzyści ekonomiczne związane z redukcją kosztów podań preparatów dożylnych. Infliksymab podskórny jest nowoczesną formą znanego leku, którą warto rozważyć w leczeniu nieswoistych chorób zapalnych jelit.
Najnowszą klasą leków skutecznych w indukcji i podtrzymaniu remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG) i choroby Leśniowskiego-Crohna (ChLC) u pacjentów, którzy nie odpowiedzieli na konwencjonalne lub inne zaawansowane leczenie lub go nie tolerują, są inhibitory podjednostki p19 interleukiny 23, do których należą guselkumab, mirikizumab i risankizumab. Od 1 lipca 2026 r. guselkumab jest jedynym przedstawicielem tej najnowszej klasy leków refundowanym w Polsce w obu chorobach zapalnych jelit. W artykule opisano budowę i mechanizm działania guselkumabu, badania kliniczne, które umożliwiły jego zarejestrowanie, oraz zasady dawkowania leku w indukcji i podtrzymaniu remisji. Na tle pozostałych leków tej klasy guselkumab wyróżnia natywny, niezmieniony fragment Fc, przez który przeciwciało wiąże się dodatkowo z receptorem CD64 zlokalizowanym na powierzchni komórek mieloidalnych. Inne cechy swoiste dla guselkumabu to możliwość podskórnego podawania leku już w indukcji remisji, a także jednakowe dawkowanie w WZJG i ChLC. Analizy bezpieczeństwa stosowania guselkumabu dowodzą, że częstość działań niepożądanych w trakcie leczenia nie różni się od placebo. Interesujące będą wyniki prowadzonych obecnie badań z zastosowaniem guselkumabu w chorobie Leśniowskiego-Crohna, które pomogą w optymalnym pozycjonowaniu tej terapii.
Bariera jelitowa stanowi wieloskładnikowy system regulujący przepuszczalność nabłonka oraz interakcje pomiędzy światłem jelita, a organizmem gospodarza. Jej funkcja zależy m.in. od integralności nabłonka, organizacji połączeń ścisłych, warstwy śluzowej, mikrobioty i odpowiedzi immunologicznej. Zaburzenia przepuszczalności bariery obserwuje się w wielu stanach chorobowych, przy czym ich znaczenie patogenetyczne może być zarówno pierwotne, jak i wtórne. Wybrane szczepy probiotyczne mogą modulować funkcję bariery poprzez mechanizmy szczepozależne, obejmujące wpływ na połączenia ścisłe, produkcję śluzu, odpowiedź immunologiczną oraz metabolizm mikrobioty. Dostępne dane kliniczne wskazują na możliwy wpływ wybranych interwencji na parametry przepuszczalności i endotoksemii, jednak heterogeniczność badań ogranicza możliwość uogólniania wyników.
Choroba stłuszczeniowa wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD), takimi jak otyłość, cukrzyca i hiperlipidemia, jest najczęściej występującą chorobą wątroby dotyczącą ok. 25% populacji. U większości osób MASLD jest względnie łagodną chorobą, lecz u niektórych może w podstępny sposób postępować do zaawansowanego włóknienia, niewydolności wątroby lub raka wątrobowokomórkowego. Obecnie pojawiają się terapie innowacyjne o potwierdzonej skuteczności przeznaczone dla pacjentów z zaawansowanymi postaciami MASLD, jednak ich dostępność jest znacznie ograniczona względami ekonomicznymi i administracyjnymi. Modyfikacje stylu życia, w których dieta odgrywa kluczową rolę, są nadal podstawą leczenia wczesnych postaci MASLD. W ekstraktach roślinnych znajdują się naturalne produkty, które w medycynie od wielu lat są wykorzystywane jako preparaty hepatoprotekcyjne spowalniające postęp przewlekłych chorób wątroby, w tym MASLD. Na obecnym etapie wiedzy naturalne produkty posiadające dobrze udokumentowane efekty biologiczne mogą być traktowane jako dodatek do strategii leczenia dietetycznego u chorych z MASLD. Dokonano przeglądu postępów w dziedzinie badań podstawowych, klinicznych i translacyjnych na temat znaczenia sylimaryny, niezbędnych fosfolipidów, zielonej herbaty i kawy w leczeniu MASLD.
Wśród powszechnie stosowanych leków w terapii choroby refluksowej przełyku (ChRP) złotym standardem są leki przeciwwydzielnicze, a wśród nich inhibitory pompy protonowej (IPP). Istotnym problemem spotykanym w codziennej praktyce lekarskiej jest brak poprawy lub nawrót dolegliwości po zakończonym sukcesem leczeniu zaostrzenia choroby refluksowej przełyku. Uzupełniającą terapię ChRP stanowią leki uwzględniające patomechanizm choroby – prokinetyki oraz szeroki asortyment produktów leczniczych wspomagających leczenie przeciwwydzielnicze. Są to preparaty gojące zmiany w błonie śluzowej, osłaniające ją oraz neutralizujące kwasową warstwę na powierzchni treści pokarmowej. Czteroskładnikowy preparat, w skład którego wchodzą węglan wapnia i wodorowęglan potasu, alginian magnezu oraz ekstrakt Mucosave® z liści opuncji figowej i liści oliwki europejskiej, znalazł zastosowanie u pacjentów z ChRP zarówno w roli terapii dodanej, jak i w monoterapii.
Ból brzucha należy do najczęstszych przyczyn konsultacji gastroenterologicznych, internistycznych i wizyt na oddziałach ratunkowych. Obraz kliniczny może sugerować zarówno zaburzenia czynnościowe, jak i choroby organiczne przewodu pokarmowego wymagające pilnej interwencji diagnostycznej i terapeutycznej. W ostatnich latach postęp w zakresie neurogastroenterologii, badań nad osią mózgowo-jelitową oraz mikrobiotą jelitową przyczynił się do lepszego zrozumienia mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie bólu trzewnego. Jednocześnie coraz większe zainteresowanie budzą substancje o działaniu adsorpcyjnym i osłaniającym błonę śluzową przewodu pokarmowego, w tym koloidalny kwas krzemowy. Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie aktualnych rekomendacji dotyczących diagnostyki różnicowej bólu brzucha u dorosłych oraz ocena potencjalnego miejsca koloidalnego kwasu krzemowego w postępowaniu wspomagającym.
Stłuszczeniowa choroba wątroby związana jest z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD) oraz cukrzycą typu 2 (T2D), które należą do najczęściej współistniejących zaburzeń metabolicznych i tworzą klinicznie istotną, dwukierunkową zależność. Dane epidemiologiczne wskazują, że MASLD występuje u ok. 65% chorych na cukrzycę typu 2. Współistnienie MASLD w tej grupie chorych wiąże się ze zwiększonym ryzykiem progresji choroby wątroby, w szczególności rozwoju stłuszczeniowego zapalenia wątroby (MASH) oraz włóknienia, a także z większym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Aktualne wytyczne podkreślają konieczność aktywnego wykrywania MASLD u chorych na T2D z zastosowaniem podejścia etapowego, opartego na nieinwazyjnych wskaźnikach ryzyka włóknienia i ich dalszej weryfikacji metodami obrazowymi. Kwas ursodeoksycholowy (UDCA), hydrofilowy kwas żółciowy o udokumentowanym działaniu cytoprotekcyjnym i antyoksydacyjnym, charakteryzuje się dobrze poznanym profilem bezpieczeństwa. Jego zastosowanie u chorych na MASLD i T2D pozostaje jednak przedmiotem dyskusji. Celem niniejszej pracy jest omówienie wspólnych mechanizmów patofizjologicznych MASLD i T2D, ze szczególnym uwzględnieniem roli kwasów żółciowych oraz analiza dostępnych danych dotyczących UDCA jako potencjalnej terapii wspomagającej.