Przewlekłe zaparcia są powszechnym problemem zdrowotnym – choruje na nie około 14% światowej populacji. Często wiążą się z odczuwaniem bólu oraz istotnie pogarszają jakość życia pacjenta. Można wyróżnić zaparcia pierwotne i wtórne. Diagnoza powinna być stawiana na podstawie przyjętych kryteriów. Badania dodatkowe powinny być wykonywane w przypadku nieskuteczności terapii początkowej. Leczenie obejmuje identyfikację i eliminację wtórnych przyczyn zaparć, modyfikację stylu życia oraz leczenie farmakologiczne. Lekami pierwszego wyboru są środki osmotycznie czynne i środki stymulujące perystaltykę jelita grubego. Rola probiotyków jest nieudowodniona, natomiast leczenie chirurgiczne powinno być zarezerwowane dla ściśle określonej grupy pacjentów.
Kategoria: Artykuły
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) stanowią skuteczną możliwość terapii przeciwzapalnej i przeciwbólowej. Ich działanie polega na blokowaniu aktywności enzymów zwanych cyklooksygenazami, COX-1 (konstytucyjnej, zwanej ochronną) i COX-2 (indukowanej przez czynniki prozapalne, zwanej destrukcyjną). Mechanizm ten odpowiada za większość licznych działań niepożądanych tej grupy leków (objawy dyspeptyczno-bólowe, owrzodzenia, krwawienia, perforacja, enteropatia, anemia z niedoboru żelaza). Skutki uboczne tej terapii dotyczą zarówno górnego, jak i dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Korzystna modyfikacja mikrobioty jelitowej (probiotyki, eubiotyki) oraz stosowanie selektywnych inhibitorów COX-2 mogą stanowić pożądaną strategię postępowania w grupie zwiększonego ryzyka powikłań ze strony dolnego odcinka przewodu pokarmowego.
Układ pokarmowy noworodka i niemowlęcia, a potem i małego dziecka spełnia co prawda wszystkie podstawowe funkcje, jednak jego dojrzałość czynnościowa u poszczególnych dzieci bywa w czasie zróżnicowana. Zmniejszone napięcie dolnego zwieracza przełyku sprzyja typowym dla wieku niemowlęcego regurgitacjom i ulewaniu. Aktywność i ilość wydzielanych enzymów trawiennych, z wyjątkiem laktazy, dojrzewa i osiąga poziom dorosłych w różnym czasie (np. amylaza trzustkowa i pepsyna dopiero ok. 1. r.ż.). Obniżone jest wydzielanie soku żołądkowego, a jego pH jest stosunkowo wysokie. Czas pasażu u niemowląt i dzieci młodszych wydaje się krótszy niż u dzieci starszych i dorosłych. Wydzielanie żółci oraz krążenie kwasów żółciowych są początkowo niedoskonałe, co przejściowo upośledzać może trawienie tłuszczów. Pierwsze dwa lata życia to także okres dojrzewania i stabilizowania się mikrobioty jelitowej – jej skład i funkcjonalność zbliżoną do obserwowanej u dorosłych dzieci uzyskują ok. 2.–3. r.ż. Wszystko to powoduje większe lub mniejsze problemy z adaptacją do spożywanych posiłków i wywoływać może zaburzenia określane ogólnym mianem czynnościowych.
Zaparcia są jednym z najczęstszych objawów ze strony przewodu pokarmowego zgłaszanych przez opiekunów dzieci. Często towarzyszy im brudzenie stolcem. Zaparcia czynnościowe poza okresem noworodkowym i niemowlęcym są dominującymi, dobrze definiują je Kryteria Rzymskie IV. Do rozwoju zaparć czynnościowych u dzieci prowadzi wiele czynników sprawczych, ale dominującym jest wstrzymywanie stolca. Ze względu na charakterystyczny obraz kliniczny zaparcia czynnościowe rzadko wymagają wykonywania badań diagnostycznych. Diagnostyka w oparciu o badania obrazowe (RTG, USG), ocenę pasażu jelitowego czy manometrię anorektalną może być niezbędna dla różnicowania z organicznymi przyczynami zaparć oraz w przypadku przewlekłych, niepoddających się leczeniu zaparć. Leczenie zaparć powinno być wieloetapowe i prowadzone tak długo, jak to jest potrzebne.
Choroba refluksowa przełyku (GERD) to wciąż powszechny problem, którego objawy znacząco wpływają na jakość życia pacjentów. Jego diagnoza może być niekiedy utrudniona ze względu na nietypowy obraz kliniczny czy współwystępowanie innych dolegliwości. Warto zapoznać się ze wszystkimi możliwymi objawami, aby dostatecznie szybko powiązać je z GERD, ponieważ wczesne postawienie rozpoznania i zastosowanie leczenia uchroni chorych przed powikłaniami. Diagnostyka choroby refluksowej przełyku składa się z połączenia identyfikacji objawów, weryfikacji endoskopowej, monitorowania refluksu oraz ewaluacji odpowiedzi na zastosowaną interwencję terapeutyczną. Obecnie rekomendowane leczenie obejmuje przede wszystkim zmianę diety i stylu życia pacjenta, a w postępowaniu farmakologicznym niezmiennie ważną rolę odgrywają inhibitory pompy protonowej. W uzasadnionych przypadkach zastosowanie znajdują inwazyjne metody leczenia, w tym operacyjne. Niniejszy artykuł stanowi przegląd najnowszych rekomendacji postępowania diagnostycznego w przypadku podejrzenia GERD oraz zaleceń terapeutycznych zgodnych z obecną wiedzą medyczną.
Trzustka, wątroba i przewód pokarmowy (jelita) to narządy trawienia i wchłaniania pozostające względem siebie w ścisłej zależności topograficzno-anatomicznej, ale przede wszystkim funkcjonalnej. Zlokalizowane są w tzw. polu jelitowo-wątrobowo-trzustkowym, co sprawia, że są trudno dostępne w badaniu przedmiotowym m.in. z uwagi na „nakładanie się” morfologiczne, pozostają niejednokrotnie trudne do diagnozy nawet z zastosowaniem nowoczesnych metod, np. badań immunologicznych, radiologicznych czy izotopowych. Z tego powodu ograniczone jest wnioskowanie o funkcji poszczególnych narządów, np. w chorobach autoimmunologicznych przebiegających w nich oddzielnie lub łącznie. W ostatnich latach notuje się wzrost częstości ich występowania i to zarówno narządowo swoistych, jak i układowych.
Zakażenie Helicobacter pylori (H. pylori) jest jednym z najczęstszych przewlekłych infekcji, występujących u około połowy ludności na świecie. Aktualne rekomendacje zgodnie stwierdzają, że optymalne leczenie eradykacyjne powinno być skuteczne już przy pierwszej próbie leczenia. Niestety, narastająca oporność tej bakterii na dostępne antybiotyki przyczynia się do niepowodzenia terapii i stanowi narastający problem kliniczny. Z tego powodu, standardowa potrójna terapia (inhibitor pompy protonowej, amoksycylina i klarytromycyna) nie powinna być stosowana jako leczenie pierwszego wyboru w większości krajów, w tym w Polsce. Aktualne wytyczne dotyczące leczenia zakażenia H. pylori zalecają schemat terapii poczwórnej z bizmutem lub bez bizmutu przez 10–14 dni. Przy niepowodzeniu leczenia, w terapii drugiego wyboru należy zastosować terapię potrójną z lewofloksacyną lub poczwórną z bizmutem (jeśli nie była wcześniej stosowana). Do działań, które mogą zwiększyć skuteczność eradykacji H. pylori zaliczamy wydłużenie czasu terapii (do 14 dni), zwiększenie dawek leków hamujących wydzielanie żołądkowe, przestrzeganie zaleceń lekarskich, oraz w świetle nowych doniesień, podawanie określonych probiotyków, takich jak Saccharomyces boulardii lub Lactobacillus reuteri, które oprócz zwiększenia skuteczności leczenia, zmniejszają też częstość występowania działań niepożądanych terapii antybiotykowej.
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (ang. Nonalcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD) to obecnie najczęstsza przewlekła choroba wątroby na świecie dotycząca około 25% populacji. NAFLD, stanowi wątrobową manifestację zaburzeń metabolicznych, wiąże się nie tylko z ryzykiem wystąpienia powikłań wątrobowych, ale również zwiększa ryzyko wystąpienia m.in. cukrzycy typu 2, przewlekłej choroby nerek i nowotworów złośliwych. Czynnikiem ryzyka rozwoju NAFLD jest wysokoenergetyczna dieta, bogata w żywność przetworzoną, tłuszcze nasycone i wytwarzaną przemysłowo fruktozę. Rozpowszechnienie NAFLD jest wiązane z pandemią otyłości. NAFLD jest stwierdzane u 70% pacjentów z otyłością i 65% pacjentów z cukrzycą typu 2. 40% pacjentów z NAFLD to osoby nieotyłe. Stanowi to jedną z przesłanek do wprowadzenia nowych kryteriów diagnostycznych choroby, które uwzględniają nie tylko wskaźnik masy ciała, ale również obecność zaburzeń metabolicznych. Zmniejszenie masy ciała ma korzystny wpływ na parametry histopatologiczne NAFLD i niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby. Podstawą terapii NAFLD są zalecenia dotyczące zmiany stylu życia, obejmujące dietę i aktywność fizyczną. Wytyczne rekomendują indywidualizację postępowania, ale jego filarami są zmniejszenie energetyczności diety, ograniczenie tłuszczów nasyconych i cukrów prostych, ograniczenie/eliminacja alkoholu i wysiłek fizyczny. Zalecaną dietą jest dieta śródziemnomorska.
Kamica pęcherzyka żółciowego jest chorobą, w przebiegu której dochodzi do powstawania złogów w obrębie pęcherzyka żółciowego wywołujących niekiedy objawy kolki żółciowej. Dotyka około 20% populacji polskiej. Kobiety chorują 4-krotnie częściej niż mężczyźni. Etiologia kamicy żółciowej jest złożona. Podstawową metodą diagnostyczną kamicy pęcherzyka żółciowego jest ultrasonografia, która pozwala uwidocznić powiększenie pęcherzyka żółciowego, obecność złogów oraz zmian w obrębie ściany pęcherzyka, takich jak jej pogrubienie czy obecność okołopęcherzykowego płynu będącego jednym z objawów zapalenia tego narządu. Leczenie napadu niepowikłanej kolki żółciowej polega na wstrzymaniu żywienia doustnego, nawadnianie, terapii przeciwbólowej i rozkurczowej. Złotym standardem wyleczenia kamicy pęcherzyka żółciowego jest cholecystektomia laparoskopowa. Do najczęstszych powikłań kamicy pęcherzyka żółciowego zalicza się ostre zapalenia pęcherzyka żółciowego. W tym artykule przedstawiono patogenezę i praktyczne podejście do leczenia kamicy pęcherzyka żółciowego.
Laktoza, to obecny w mleku ssaków dwucukier, który pełni ważne funkcje biologiczne i ma znaczenie w programowaniu żywieniowym i mikrobiotycznym. Rozkładana jest przez jelitowy enzym – laktazę, którego aktywność zmienia się w czasie życia człowieka, obniżając się wraz z wiekiem. Intensywność objawów klinicznych po spożyciu np. mleka zależna jest od całkowitej aktywności laktazy, ilości spożytej laktozy, jej źródła (lepiej tolerowane są produkty fermentowane), czasu pasażu jelitowego oraz obecności prawidłowej mikrobioty jelitowej. Małe dawki laktozy u osób z zaburzonym wchłanianiem laktozy indukują tolerancję na ten dwucukier, dlatego u osób z pier- wotną hipolaktazją należy stosować zbilansowaną dietę zawierającą laktozę – pochodzącą z różnych źródeł, w dawce nie przekraczającej 12 g/dzień
Celem leczenia żywieniowego w zespole jelita nadwrażliwego jest złagodzenie objawów bólowych, uregulowanie rytmu wypróżnień oraz poprawa samopoczucia pacjenta. W świetle dotychczasowych doniesień, najbardziej zalecanym modelem żywieniowym w terapii IBS jest dieta low FODMAP. Model low FODMAP polega na ograniczeniu podaży fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli. Protokół żywieniowy stosuje się przez 4–8 tygodni, a następnie ponownie wdraża się wcześniej eliminowane produkty, oceniając indywidualną reakcję organizmu na poszczególne składniki.
Zaparcia są powszechnie występującym problemem zdrowotnym o różnej etiologii, dotykającym ludzi w każdym wieku. Bardzo często wiążą się z doświadczaniem bólu i dyskomfortu, co negatywnie wpływa na jakość życia pacjenta. Zaparcia mogą występować w wyniku funkcjonalnych przyczyn idiopatycznych lub wtórnie, jako efekt zmian degeneracyjnych włókien nerwowych i obrzęku komórek zwojowych w ścianie jelit. Przewlekłe, nieleczone zaparcia mogą wynikać z diety ubogiej w błonnik i płyny lub być spowodowane ograniczeniami funkcjonalnymi, takimi jak unieruchomienie i brak ruchu, mogą one skutkować poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi. Kluczem do ich leczenia jest długotrwała zmiana nawyków żywieniowych oraz stylu życia. Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Gastroenterologii, leczeniem pierwszego wyboru zaparć jest zwiększenie podaży błonnika i ilości płynów w diecie. Dieta bogata w błonnik stanowi również czynnik protekcyjny przed zaparciami. Częściowo zhydrolizowana guma guar (ang. partially hydrolyzed guar gum, PHGG) to rozpuszczalne w wodzie włókna pokarmowe, które wykazują szereg korzyści zdrowotnych dla organizmu, nie tylko w terapii zaparć. Błonnik PHGG działa prebiotycznie, skraca czas pasażu jelitowego, pomaga w zmniejszaniu bólów brzucha oraz wzdęć.