Probiotykoterapia w biegunce infekcyjnej – wybór czy konieczność?

Aktualizacja 30.04.2026

Biegunka ostra

Ostra biegunka infekcyjna wciąż pozostaje poważną jednostką chorobową; mimo że śmiertelność z jej powodu spadła o ponad 30% w latach 2000–2015, to jednak wciąż pozostaje ona przyczyną 17% wszystkich zgonów wśród dzieci na świecie [1]. W krajach rozwiniętych, gdzie śmiertelność nią spowodowana jest minimalna, stanowi ona jedną z najczęstszych przyczyn wizyt w oddziałach ratunkowych i przyjęć do szpitali. W Europie wśród dzieci do 3 roku życia odnotowuje się 0,5–1,9 epizodu biegunki/rok. Najczęstszymi przyczynami biegunki są:

• rotawirusy – odpowiedzialne za 10–35% zakażeń,
• norowirusy – 2–20% (najczęstsza przyczyna w krajach o wysokiej wyszczepialności przeciwko rotawirusom),
• Campylobacter spp – 4–13%,
• adenowirusy – 2–12%,
• Salmonella spp – 5–8%,
• Yersinia – 0,4–3%,
• Giardia lamblia – 0,9–3%,
• Cryptosporidium – 0–3%,
• inne (Shigella spp, szczepy E. coli – EPEC, STEC, ETEC, Entamoeba…) – 0–4% [2, 3].

Patogeneza wirusowa dominuje w szczególności u małych dzieci, tj. niemowląt oraz dzieci do 4 roku życia, u starszych częściej pojawiają się biegunki o patogenezie bakteryjnej (głównie Campylobacter i Salmonella). Zwyczajowo to etiologia biegunki, a nie wiek pacjenta determinują ciężkość przebiegu ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego, przy czym najcięższe przypadki odnotowywane są w zakażeniach rotawirusowych. Mimo to szczegółowa diagnostyka mikrobiologiczna u większości pacjentów bez niedoboru odporności nie jest konieczna, gdyż jej poznanie nie zmienia podstawowych zasad leczenia, rzadko udaje się zidentyfikować czynnik etiologiczny, a wynik posiewu kału otrzymuje się zbyt późno [4, 5].

Postępowanie terapeutyczne

Strategia terapeutyczna biegunki infekcyjnej w praktyce klinicznej odnosi się do [6]:

• oceny ciężkości choroby – opartej o np. zmodyfikowaną skalę oceny Vesikari, w której brane pod uwagę są m.in. czas trwania i liczba stolców biegunkowych oddanych w ciągu 24 godzin, czas trwania i liczba epizodów wymiotów w ciągu 24 godzin, maksymalna temperatura ciała odnotowana w czasie trwania infekcji [7],
• podania doustnego płynu nawadniającego lub płynów dożylnych.

W przypadku pacjentów pediatrycznych kluczowym objawem determinującym sposób leczenia jest odwodnienie. Do określenia jego ciężkości przydatne będzie zbadanie czasu powrotu kapilarnego, napięcia skóry, określnie, czy występują zaburzenia oddychania oraz zbadanie stężenia wodorowęglanów w surowicy (< 17 mmol/l) [8]. Oceny tej można również dokonać, wykorzystując kliniczną skalę odwodnienia, której szczegóły przedstawiono w Tabeli 1.

Tabela 1. Kliniczna skala odwodnienia (ang. clinical dehydratation scale, CDS) [9]

Wyniki dla każdego z czterech objawów klinicznych są sumowane w celu uzyskania całkowitego CDS

0 – brak odwodnienia, 1-4 – odwodnienie lekkie do łagodnego, 5-8 – odwodnienie umiarkowane do ciężkiego

Aktualne wytyczne ESPGHAN (ang. European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition) oraz ESPID (ang. European Society For Paediatric Infectious Diseases) wskazują, że postępowanie terapeutyczne powinno opierać się na trzech filarach [10–12]:

• nawadnianiu, które jest podstawą leczenia i powinno być rozpoczęte jak najszybciej. W przypadku dzieci zaleca się stosowanie doustnych płynów nawadniających o zmniejszonej osmolarności ad libitum (orientacyjna objętość koniecznych do podaży płynów bez względu na stopień odwodnienia to 75 ml/kg masy ciała/4 h). Tu należy podkreślić, że preferowaną drogą ich podania jest droga doustna, bowiem, jak wykazały wyniki metaanalizy opartej o analizę danych 1811 pacjentów, nawadnianie per os jest nieskuteczne tylko u 4% dzieci [13];
• żywieniu, które w przypadku niemowląt karmionych piersią powinno opierać się na kontynuowaniu tego sposobu żywienia, natomiast w przypadku dzieci starszych lub karmionych mlekiem modyfikowanym powinno być wprowadzane natychmiast po początkowym nawodnieniu, powinno być prowadzone przez cały czas (nie zaleca się głodzenia pacjenta) oraz nie wymaga wprowadzenia profilaktycznej diety bezlaktozowej;
• leczeniu farmakologicznym, które może obejmować podaż:
  • leków przeciwwymiotnych, jednak pomimo pewnego efektu klinicznego nie jest zasadne ich rutynowe stosowanie,
  • leków hamujących perystaltykę, jednak loperamid nie powinien być stosowany w leczeniu ostrej biegunki u dzieci,
  •  leków adsorbujących – należy rozważyć zastosowanie smektynu dioktanościennego jako uzupełnienia nawadniania,
  •  leków przecidrobnoustrojowych – antybiotykoterapia zwykle nie jest koniczna, co więcej, w przypadku zakażenia salmonellą ich podaż zwiększa ryzyko nosicielstwa. Należy ją rozważyć w przypadku zakażenia spowodowanego przez Shigella lub Campylobacter,
  • cynku – brakuje jednoznacznych dowodów, które pozwoliłyby na rekomendowanie jego stosowania w Europie,
  • probiotyków, prebiotyków – w leczeniu ostrej biegunki u pacjentów pediatrycznych Grupa Robocza ESPGHAN zaleciła stosowanie Lactobacillus rhamnosus GG lub Saccharomyces boulardii wraz z doustnymi płynami nawadniającymi [11].

Głównymi celami leczenia są zapobieganie odwodnieniu lub nawadnianie pacjenta, skrócenie czasu trwania choroby (ważne przy zapobieganiu niedożywieniu) oraz skrócenie okresu, w którym dana osoba jest zakaźna [14]. Niestety, zastosowanie pojedynczego leku z wymienionych farmaceutyków nie pozwala na szybkie i skuteczne wyleczenie pacjenta. Zastosowanie doustnych płynów nawadniających jest konieczne, by zapobiec odwodnieniu, ale nie wpłynie na skrócenie czasu trwania biegunki. Podanie loperamidu nie wpłynie na skrócenie czasu zakaźności pacjenta, a u małych dzieci może spowodować niedrożność, depresję ośrodka oddechowego lub śpiączkę, natomiast podaż cynku będzie skuteczna, ale tylko pod warunkiem, że u pacjenta stwierdzono niedobór tego pierwiastka [15]. Kompleksowe, holistyczne działanie wykazuje tylko połączenie probiotykoterapii z podażą płynów nawadniających [4]. Możliwe jest to dlatego, że w trakcie biegunki infekcyjnej:

1. toksyny produkowane przez drobnoustroje chorobotwórcze stymulują wydzielanie wody do światła przewodu pokarmowego, a probiotyki, takie jak boulardii CNCM I-745, inaktywują toksyny wytwarzane przez C. difficile A i B (proteaza 54 kDa), V. cholerae (białko 120 kDa) i E. coli LPS (fosfataza 63 kDa) [16];
2. bakterie niszczą połączenia ścisłe pomiędzy komórkami nabłonka jelitowego, natomiast probiotyki chronią połączenia ścisłe, dodatkowo bakterie ulegają adhezji na powierzchni boulardii, co prowadzi do obniżenie ich inwazyjności [17];
3. wirusy niszczą dojrzałe enterocyty, natomiast probiotyki wspomagają regenerację okrężnicy poprzez wytwarzanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych [18];
4. zmniejszeniu ulega aktywność disacharydaz, co w konsekwencji prowadzi do powstania biegunki osmotycznej, ale np. boulardii stymuluje wzrost stężenia poliamin, które wspomagają dojrzewanie enterocytów [19];
5. obniżeniu ulega miano przeciwciał klasy IgA, natomiast probiotyki pobudzają syntezę przeciwciał [20, 21];
6. powstaje stan zapalny przewodu pokarmowego, ale podawane probiotyki działają na sygnały komórkowe, przez co hamują syntezę cytokin prozapalnych [22, 23]. Jako przykład można wymienić boulardii, który wytwarza czynnik przeciwzapalny (S. boulardii anti-inflammatory factor – SAIF) blokujący aktywację NF-ĸB i ekspresję genu interleukiny 8 (IL-8) [24].

Rola probiotykoterapii

Działanie wszystkich tych mechanizmów skutkuje tym, co dla pacjenta najważniejsze – skróceniem czasu trwania biegunki. Przeprowadzone metaanalizy (szczególnie te oparte na analizie pacjentów pediatrycznych) wskazują, że podaż probiotyku równolegle ze standardowym postępowaniem (nawadnianiem doustnym) dzieciom chorym na ostrą biegunkę o umiarkowanym nasileniu skraca czas trwania choroby średnio o jedną dobę w porównaniu z samym nawadnianiem doustnym [25, 26]. Nie są to jedyne korzyści wynikające z wczesnego włączenia probiotykoterapii. Dodatkowo odnotowano również, że podaż S. boulardii zmniejsza liczbę stolców biegunkowych oraz ryzyko wystąpienia biegunki trwającej dłużej niż 7 dni [27], a w przypadku wystąpienia ostrej biegunki rotawirusowej u najmłodszych dzieci (do 5 roku życia) skraca także czas hospitalizacji [28].

Odpowiednio dobrana probiotykoterapia może nie tylko skrócić czas trwania biegunki, ale także zmniejszyć ryzyko jej wystąpienia, co wykazano w przeprowadzonej metaanalizie oceniającej skuteczność suplementacji probiotykami w zapobieganiu biegunkom podróżnym [29]. W badaniu tym, w którym wykorzystano różne szczepy probiotyczne (m.in. L. rhamnosus GG, L. acidophilus), jednoznacznie wykazano, że korzystne działanie ma tylko podaż S. boulardii CNCM I-745. Jak wykazano w badaniach Kollaritsch H. i wsp. [30], które włączono do wspomnianej powyżej metaanalizy, suplementacja tymże szczepem prowadziła do zmniejszenia częstości wystąpienia biegunki podróżnych nawet o 59%. Wynik ten był uzależniony od strefy klimatycznej, w których prowadzone były badania i wynosił np. 40% dla wysp tropikalnych (Mauritius, Seszele, Malediwy), 58% dla krajów Afryki Północnej i 59% dla krajów Afryki Zachodniej.  

Warto podkreślić, że opisanych powyżej działań nie wykazują wszystkie możliwe szczepy probiotyczne, dlatego konieczny jest, zgodnie z rekomendacjami ESPGHAN, wybór probiotyków o udokumentowanym działaniu [4]. Wśród dostępnych szczepów warto zwrócić uwagę na S. boulardii CNCM I-745, którego stosowanie dało najbardziej zadowalające efekty, prowadząc do skrócenia czasu trwania biegunki o ponad 24 godziny, skrócenia czasu pobytu w szpitalu o ponad 36 godzin oraz zmniejszenia częstości występowania biegunki w 3 dniu infekcji (po 72 godzinach wodnista biegunka występowała u 27,3% dzieci otrzymujących probiotyk i u 48,5% dzieci z grupy kontrolnej) [31]. Warto dodać, że S. boulardii CNCM I-745 uznawany jest za bezpieczny probiotyk [32]. Badania kliniczne nie wykazały żadnych skutków ubocznych jego stosowania [33]. Ryzyko fungemii określono jako niskie i odnotowano je tylko u pacjentów w stanie krytycznym i/lub z obniżoną odpornością [34].

Podsumowanie

Zarówno wspomniany ESPGHAN, jak i ESPID oraz American Academy of Pediatrics (AAP) zalecają stosowanie probiotyków jako uzupełnienie terapii w przebiegu biegunki infekcyjnej. Jednocześnie podkreśla się, że dane naukowe potwierdzają zasadność stosowania probiotyków na wczesnym etapie biegunki wirusowej [35] oraz że dowiedzioną skuteczność posiadają tylko dwa szczepy: S. boulardii oraz L. rhamnosus GG [36]. Odpowiadając na pytanie postawione w tytule niniejszego artykułu, wydaje się wręcz oczywiste, że dla dobra pacjenta probiotykoterapia w trakcie trwania biegunki infekcyjnej jest niemalże koniecznością.

Bibliografia:

1. Liu L, Oza S, Hogan D i wsp. Global, regional, and national causes of under-5 mortality in 2000-15: an updated systematic analysis with implications for the Sustainable Development Goals. Lancet 2016; 388(10063): 3027–3035.
2. Parashar UD, Hummelman EG, Bresee JS i wsp. Global illness and deaths caused by rotavirus disease in children. Emerg Infect Dis 2003; 9(5): 565–572.
3. Kosek M, Bern C, Guerrant RL. The global burden of diarrhoeal disease, as estimated from studies published between 1992 and 2000. Bull World Health Organ 2003; 81(3): 197–204.
4. Szajewska H, Berni Canani R i wsp. Probiotics for the Management of Pediatric Gastrointestinal Disorders: Position Paper of the ESPGHAN Special Interest Group on Gut Microbiota and Modifications. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2023; 76(2): 232–247.
5. Pelc R, Redant S, Julliand S i wsp. Pediatric gastroenteritis in the emergency department: practice evaluation in Belgium, France, The Netherlands and Switzerland. BMC Pediatr12014; 14: 125.
6. Vassilopoulou L, Spyromitrou-Xioufi P, Ladomenou F. Effectiveness of probiotics and synbiotics in reducing duration of acute infectious diarrhea in pediatric patients in developed countries: a systematic review and meta-analysis. Eur J Pediatr 2021; 180(9): 2907–2920.
7. Freedman SB, Eltorky M, Gorelick M, the Pediatric Emergency Research Canada Gastroenteritis Study Group. Evaluation of a Gastroenteritis Severity Score for Use in Outpatient Settings. Pediatrics 2010; 125(6): e1278–1285.
8. Steiner MJ, DeWalt DA, Byerley JS. Is this child dehydrated? JAMA 2004; 291(22): 2746–2754.
9. Friedman JN, Goldman RD, Srivastava R, Parkin PC. Development of a clinical dehydration scale for use in children between 1 and 36 months of age. J Pediatr 2004; 145(2): 201–207.
10. Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D i wsp. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014; 59(1): 132–152.
11. Szajewska H, Guarino A, Hojsak I i wsp. Use of probiotics for management of acute gastroenteritis: a position paper by the ESPGHAN Working Group for Probiotics and Prebiotics. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014; 58(4): 531–539.
12. Szajewska H, Guarino A, Hojsak I i wsp. Use of Probiotics for the Management of Acute Gastroenteritis in Children: An Update. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2020; 71(2): 261–269.
13. Hartling L, Bellemare S, Wiebe N i wsp. Oral versus intravenous rehydration for treating dehydration due to gastroenteritis in children. Cochrane Database Syst Rev 2006; 2006(3): CD004390.
14. Collinson S, Deans A, Padua-Zamora A i wsp. Probiotics for treating acute infectious diarrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2020; 12(12): CD003048.
15. Lazzerini M, Wanzira H. Oral zinc for treating diarrhoea in children. Cochrane Database Syst Rev 2016; 12(12): CD005436.
16. Czerucka D, Rampal P. Diversity of Saccharomyces boulardii CNCM I-745 mechanisms of action against intestinal infections. World J Gastroenterol 2019; 25(18): 2188–2203.
17. Pontier-Bres R, Prodon F, Munro P i wsp. Modification of Salmonella Typhimurium motility by the probiotic yeast strain Saccharomyces boulardii. PLoS One 2012; 7(3): e33796.
18. Blaak EE, Canfora EE, Theis S i wsp. Short chain fatty acids in human gut and metabolic health. Benef Microbes 2020; 11(5): 411–455.
19. Buts JP, De Keyser N, Marandi S i wsp. Saccharomyces boulardii upgrades cellular adaptation after proximal enterectomy in rats. Gut 1999; 45(1): 89–96.
20. Buts JP, Bernasconi P, Vaerman JP, Dive C. Stimulation of secretory IgA and secretory component of immunoglobulins in small intestine of rats treated with Saccharomyces boulardii. Dig Dis Sci 1990; 35(2): 251–256.
21. Goyal N, Shukla G. Probiotic Lactobacillus rhamnosus GG modulates the mucosal immune response in Giardia intestinalis-infected BALB/c mice. Dig Dis Sci 2013; 58(5): 1218–1225.
22. Pothoulakis C. Review article: anti-inflammatory mechanisms of action of Saccharomyces boulardii. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30(8): 826–833.
23. Donato KA, Gareau MG, Wang YJJ, Sherman PM. Lactobacillus rhamnosus GG attenuates interferon-{gamma} and tumour necrosis factor-alpha-induced barrier dysfunction and pro-inflammatory signalling. Microbiology (Reading) 2010; 156(Pt 11): 3288–3297.
24. Sougioultzis S, Simeonidis S, Bhaskar KR i wsp. Saccharomyces boulardii produces a soluble anti-inflammatory factor that inhibits NF-kappaB-mediated IL-8 gene expression. Biochem Biophys Res Commun 2006; 343(1): 69–76.
25. Szajewska H, Skórka A, Dylag M. Meta-analysis: Saccharomyces boulardii for treating acute diarrhoea in children. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25(3): 257–264.
26. Szajewska H, Skórka A, Ruszczyński M, Gieruszczak-Białek D. Meta-analysis: Lactobacillus GG for treating acute diarrhoea in children. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25(8): 871–881.
27. Villarruel G, Rubio DM, Lopez F i wsp. Saccharomyces boulardii in acute childhood diarrhoea: a randomized, placebo-controlled study. Acta Paediatr 2007; 96(4): 538–541.
28. Das S, Gupta PK, Das RR. Efficacy and Safety of Saccharomyces boulardii in Acute Rotavirus Diarrhea: Double Blind Randomized Controlled Trial from a Developing Country. J Trop Pediatr 2016; 62(6): 464–470.
29. McFarland LV, Goh S. Are probiotics and prebiotics effective in the prevention of travellers' diarrhea: A systematic review and meta-analysis. Travel Med Infect Dis. 2019; 27: 11-19.
30. Kollarisch H, Kremsner P, Wiedermann G, Scheiner O. Prevention of traveller’s diarrhea: Comparison of different non-antibiotic preparations. Travel Medecine International. 1989: 9-17.
31. Dinleyici EC, Kara A, Dalgic N i wsp. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 reduces the duration of diarrhoea, length of emergency care and hospital stay in children with acute diarrhoea. Benef Microbes 2015; 6(4): 415–421.
32. Gopalan S, Ganapathy S, Mitra M i wsp. Unique Properties of Yeast Probiotic Saccharomyces boulardii CNCM I-745: A Narrative Review. Cureus 2023; 15(10): e46314.
33. Abid R, Waseem H, Ali J i wsp. Probiotic Yeast Saccharomyces: Back to Nature to Improve Human Health. J Fungi (Basel) 2022; 8(5): 444.
34. Moré MI, Swidsinski A. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 supports regeneration of the intestinal microbiota after diarrheic dysbiosis - a review. Clin Exp Gastroenterol 2015; 8: 237–255.
35. Thomas DW, Greer FR, American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition, American Academy of Pediatrics Section on Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Probiotics and prebiotics in pediatrics. Pediatrics 2010; 126(6): 1217–1231.
36. Guarino A, Albano F, Ashkenazi S i wsp. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: executive summary. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 46(5): 619–621.