Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) stanowią jedną z najczęściej stosowanych grup leków w terapii bólu ostrego, szczególnie bólu pourazowego oraz pooperacyjnego. Wytyczne ekspertów dotyczące leczenia bólu wskazują NLPZ jako ważny element analgezji multimodalnej, zwłaszcza w sytuacjach, w których istotną rolę odgrywa komponent zapalny. Jednakże stosowanie leków z tej grupy wiąże się z częstym występowaniem działań niepożądanych dotyczących zarówno górnego, jak i dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Grupę ryzyka stanowią pacjenci z obciążonym wywiadem gastroenterologicznym, w tym z chorobą wrzodową, nieswoistymi zapaleniami jelit, przebytymi krwawieniami z przewodu pokarmowego, a także z marskością wątroby. Celem artykułu jest przedstawienie aktualnej wiedzy na temat korzyści klinicznych wynikających ze stosowania NLPZ w bólu ostrym oraz analiza możliwości wystąpienia powikłań ich stosowania u pacjentów gastroenterologicznych. W poniższym tekście omówiono strategie stratyfikacji ryzyka oraz możliwości doboru bezpieczniejszej terapii przeciwbólowej, uwzględniając znaczenie gastroprotekcji.
Autor: Aleksandra Bołdys
W sierpniu 2025 r. Komisja Europejska (KE) utrzymała dopuszczenie stosowania dwutlenku tytanu (TiO2) jako substancji pomocniczej w produktach leczniczych, pomimo wcześniejszych wątpliwości dotyczących jego bezpieczeństwa. Decyzja ta została oparta na obszernej analizie opracowanej w 2024 r. przez Europejską Agencję Leków (ang. European Medicines Agency, EMA), która jednoznacznie wskazuje, że obecnie nie istnieją bezpieczne alternatywy dla TiO2, które byłyby pożądane z technologicznego punktu widzenia. Celem niniejszego artykułu jest przedstawienie i omówienie aktualnego stanowiska KE, potwierdzającego, że TiO2 pozostaje obecnie niezastąpionym składnikiem w większości produktów leczniczych, a jego wycofanie mogłoby istotnie zagrozić stabilności produkcji oraz dostępności leków w Unii Europejskiej (UE).
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba wątroby prowadząca do cholestazy i postępującego włóknienia, aż do marskości. Kluczową rolę w pato-
genezie odgrywają predyspozycje genetyczne oraz czynniki środowiskowe. Rozpoznanie opiera się na utrzymującym się podwyższeniu aktywności fosfatazy alkalicznej, obecności przeciwciał AMA lub ANA (anty-gp210, anty-sp100) oraz typowym obrazie histopatologicznym. Leczenie obejmuje zarówno terapię przyczynową, jak i objawową. Podstawowym lekiem pozostaje kwas ursodeoksycholowy (UDCA), który poprawia rokowanie i spowalnia progresję choroby. W przypadku braku odpowiedzi na UDCA stosuje się agonistów receptorów PPAR, takich jak seladelpar i elafibranor, które wykazują korzystny wpływ na parametry biochemiczne i jakość życia. Artykuł przedstawia patofizjologię oraz aktualne możliwości terapeutyczne w PBC, ze szczególnym uwzględnieniem roli elafibranoru jako nowego, skutecznego agonisty receptorów PPARα/δ.
Etiologia występowania nieswoistych chorób zapalnych jelit, do których zaliczamy wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) oraz chorobę Leśniowskiego-Crohna, nadal pozostaje nie w pełni poznana. Brak jednoznacznego czynnika sprawczego powoduje, że obecnie niemożliwe jest leczenie przyczynowe tych schorzeń. Jednym z leków wykorzystywanych w ich terapii jest mesalazyna, która – zwłaszcza w przypadku WZJG – wciąż stanowi pierwszą linię farmakoterapii zarówno w indukcji, jak i utrzymaniu remisji. Kwas 5-aminosalicylowy wykazuje działanie przeciwzapalne wynikające z hamowania syntezy prostaglandyn i leukotrienów oraz hamowania reakcji utleniania w błonie śluzowej jelita. Ze względu na znaczne zróżnicowanie umiejscowienia i rozległości zmian w przebiegu nieswoistych chorób zapalnych jelit konieczne było opracowanie różnych postaci farmaceutycznych mesalazyny, takich jak formy doustne, czopki czy wlewki – po to, by dostarczyć jak największą ilość jej postaci aktywnej do docelowego miejsca działania. Zadaniem niniejszego artykułu jest przybliżenie mechanizmu działania mesalazyny oraz różnic pomiędzy poszczególnymi postaciami farmaceutycznymi.
Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki (NZT, ang. EPI – exocrine pancreatic insufficiency) charakteryzuje się niewystarczającą produkcją enzymów trawiennych, prowadząc do zaburzenia procesów trawienia i wchłaniania, a w konsekwencji do wystąpienia niedoborów żywieniowych. Stan ten może wynikać z różnych przyczyn, takich jak przewlekłe zapalenie trzustki, mukowiscydoza, guzy trzustki, cukrzyca, celiakia, zapalne choroby jelit, operacje bariatryczne i zakażenie wirusem HIV. Diagnostyka NZT obejmuje zarówno testy bezpośrednie, jak i pośrednie, przy czym stężenie elastazy-1 w stolcu jest powszechnie stosowanym testem pośrednim. Kompleksowe leczenie NZT obejmuje zmiany stylu życia i diety, a także substytucyjną terapię enzymami trzustkowymi (ang. PERT – pancreatic enzyme replacement therapy), która polega na suplementacji mieszanką lipazy, amylazy i proteazy w celu wspomagania procesu trawienia. Skuteczna terapia zależy od dostarczenia tych enzymów do dwunastnicy w nieaktywnej formie, co często osiąga się dzięki formulacjom dojelitowym. W razie potrzeby mogą być również wymagane terapie wspomagające, w tym leki zmniejszające wydzielanie kwasu żołądkowego i leczenie współistniejących infekcji. Holistyczne podejście w terapii NZT może pomóc w zmniejszeniu powikłań związanych z niedożywieniem i znacząco poprawić jakość życia pacjentów.